Da SOP para PMOS: a nova nomenclatura e a mudança do paradigma clínico

A síndrome dos ovários policísticos (SOP) passa por profunda e necessária revisão conceitual estabelecida em consenso global multidisciplinar. O termo tradicional, consolidado na prática clínica ao longo de décadas, dá lugar à polyendocrine metabolic ovarian syndrome (PMOS). Essa transição reflete uma mudança de paradigma na abordagem de uma das endocrinopatias mais prevalentes na população feminina, deslocando o foco primário do ovário como um órgão isolado e eliminando um equívoco morfológico histórico. 

A denominação clássica sugeria erroneamente a presença de cistos ovarianos patológicos, quando, na realidade, a interrupção do desenvolvimento folicular decorre de uma complexa disfunção endócrina e metabólica de caráter sistêmico. A construção do novo acrônimo e a refundação do conceito patológico apoiam-se em uma metodologia de alto rigor científico e representatividade. A mudança é respaldada pela adesão de 56 organizações globais e fundamenta-se em amplo processo consultivo que envolveu 14.360 participantes, divididos entre médicos, pesquisadores e pacientes. 

Para alinhar a precisão terminológica às demandas da prática médica e da comunicação científica, foram empregadas metodologias estruturadas de consolidação de opinião, como o método Delphi modificado e reuniões formais de grupos nominais. Prossiga a leitura para entender os fatores que levaram a essa mudança.

Limitações do termo SOP e fundamentos da transição para PMOS

A nomenclatura "síndrome dos ovários policísticos" carrega imprecisões diagnósticas e anatômicas que limitaram a abordagem integral do paciente. A ênfase excessiva na morfologia ovariana obscureceu, por muito tempo, a natureza multissistêmica da afecção, levando médicos assistentes a subestimar as manifestações metabólicas e vasculares subjacentes. 

No plano anatomopatológico, o achado ultrassonográfico característico da condição não corresponde a cistos neoplásicos ou retenções líquidas patológicas, mas sim ao acúmulo periférico de pequenos folículos antrais cujo desenvolvimento foi interrompido. Trata-se de uma consequência direta da foliculogênese alterada pelo ambiente hiperandrogênico e hiperinsulinêmico, e não de uma doença ovariana primária.

As fragilidades conceituais trouxeram impactos deletérios diretos aos manejos clínico e epidemiológico. A terminologia centrada no ovário contribuiu significativamente para atrasos diagnósticos expressivos, estimando-se que até 70% dos indivíduos acometidos permaneçam sem o devido diagnóstico. Ademais, ao atrelar a identificação da doença quase exclusivamente à reprodução e aos achados ginecológicos, promoveu-se uma fragmentação do cuidado médico e forte estigma social associado à fertilidade. 

Diante desse cenário, o consenso global formulou quatro princípios fundamentais para a adoção de PMOS: assegurar a precisão científica fisiopatológica; conferir clareza na comunicação entre diferentes especialidades; eliminar o estigma associado ao termo antigo; e garantir viabilidade técnica da sua implementação em sistemas de saúde.

Vale ressaltar que ainda não há "consenso global" que tenha adotado a sigla PMOS: embora existam propostas publicadas por grupos de especialistas e sociedades médicas para renomear a PCOS (polycystic ovary syndrome) para PMOS (polyendocrine metabolic ovarian syndrome ou variações similares), não existe um consenso global oficial que formalizou ou padronizou essa alteração até o momento. Estamos ainda numa fase de transição.

Base fisiopatológica multissistêmica do termo polyendocrine metabolic ovarian syndrome

A sigla PMOS foi estruturada para que cada um de seus componentes nominais corresponda exatamente aos eixos fisiopatológicos envolvidos na gênese e na progressão da doença.

Componente poliendócrino (polyendocrine)

A alteração neuroendócrina central do PMOS manifesta-se pela desregulação da pulsatilidade do hormônio liberador de gonadotrofina (GnRH) no hipotálamo, caracterizada pelo aumento de frequência e amplitude. Essa alteração conduz à secreção preferencial e desproporcional do hormônio luteinizante (LH) pela adeno-hipófise, alterando a relação LH/FSH. A hiperestimulação contínua do LH sobre as células da teca ovariana, somada à contribuição do hiperandrogenismo de origem adrenal, resulta na superprodução de androstenediona e testosterona. O ambiente endócrino expressa-se clinicamente por hirsutismo, acne recalcitrante e alopecia androgenética, além de exacerbar as alterações metabólicas.

Paralelamente, o hormônio anti-Mülleriano (HAM), sintetizado pelas células da granulosa dos folículos pré-antrais e antrais pequenos, encontra-se acentuadamente elevado devido à alta densidade desses folículos retidos. O HAM atua tanto como inibidor da ação do FSH quanto como biomarcador de elevada sensibilidade para a disfunção folicular.

Componente metabólico (metabolic)

A resistência à insulina figura como o pilar metabólico central da PMOS, ocorrendo de forma intrínseca e independente da adiposidade corporal. Dados apontam que a condição está presente em aproximadamente 85% dos indivíduos acometidos, afetando inclusivamente cerca de 75% das mulheres não obesas (eutróficas). A hiperinsulinemia compensatória subsequente age em sinergia com o LH, estimulando diretamente as enzimas esteroidogênicas ovarianas e inibindo a produção de globulina ligadora de hormônios sexuais (SHBG) pelo fígado, o que amplia a biodisponibilidade da testosterona livre. Esse estado metabolicamente alterado sustenta um quadro de inflamação crônica de baixo grau e disfunção adipocitária.

Como consequência, os pacientes apresentam um risco cardiometabólico substancialmente elevado a longo prazo, com maior incidência de diabetes mellitus tipo 2, hipertensão arterial sistêmica e esteatose hepática associada à disfunção metabólica (MASLD). A extensão do comprometimento cardiovascular é evidenciada por dados epidemiológicos que demonstram razões de chance (odds ratios) aumentadas: 1,68 para doença cardiovascular composta; 2,50 para infarto agudo do miocárdio; e 1,71 para acidente vascular cerebral.

Componente ovariano (ovarian)

O componente ovariano traduz as repercussões parenquimatosas e funcionais causadas pela hiperinsulinemia e pelo hiperandrogenismo no microambiente folicular. A disfunção esteroidogênica e a sinalização parácrina alterada no estroma gonadal interrompem a seleção do folículo dominante. O bloqueio da maturação folicular culmina em anovulação crônica, que se manifesta clinicamente por irregularidades menstruais severas, como oligomenorreia ou amenorreia e subfertilidade de origem anovulatória. 

No modelo PMOS, a alteração da morfologia ovariana e o recrutamento folicular anômalo continuam sendo critérios de relevância clínica, porém são recontextualizados como a expressão local de uma desordem multissistêmica abrangente.

Síntese dos conceitos clínicos

A compreensão dos conceitos clínicos relacionados à SOP e à proposta de transição para PMOS permite reconhecer as particularidades da síndrome, seus critérios diagnósticos e suas manifestações metabólicas e reprodutivas. Essa perspectiva contribui para uma abordagem mais abrangente, individualizada e livre de estigmas.

Estratégia global de implementação e impactos na prática médica

Para assegurar a transição segura da nomenclatura sem prejuízos à assistência ou à codificação epidemiológica, foi delineado um plano de implementação gradual com duração de três anos, abrangendo o período de 2025 a 2028. O projeto foi desenhado por especialistas em ciência de implementação, em parceria com as principais sociedades médicas internacionais.

A estratégia estabelece a integração progressiva do termo PMOS aos sistemas globais de informação em saúde, com a atualização das taxonomias clínicas, prontuários eletrônicos e terminologias de referência, a exemplo do SNOMED-CT. Simultaneamente, estão sendo conduzidas as adequações junto às diretrizes da Organização Mundial da Saúde (OMS) para a incorporação do conceito e da sigla nas próximas revisões da Classificação Internacional de Doenças (CID). Esse cronograma culminará com a publicação oficial das novas diretrizes internacionais baseadas em evidências, prevista para 2028.

É importante frisar que os critérios diagnósticos consagrados internacionalmente permanecem vigentes na rotina médica. No entanto, a reinterpretação da doença sob a ótica da PMOS obriga a equipe assistente a abandonar a visão exclusivamente ginecológica, incorporando a investigação sistemática da sensibilidade à insulina, do perfil lipídico e dos fatores de risco cardiovascular desde a avaliação inicial. Para aprofundar a discussão sobre marcadores laboratoriais e diagnóstico de precisão em patologias da saúde da mulher, acesse o conteúdo sobre biomarcadores no diagnóstico da pré-eclâmpsia.